Изследването на специалисти от онкологичния център "Питър МакКалъм" показва, че протеинът на ретинобластома (Rb), дълго време считан за естествена спирачка на растежа на рака, може неочаквано да активира гени, които реагират на хормона естроген. Някои от тези гени могат да помогнат на раковите клетки да устоят на лечението и да запазят способността си да се развиват отново.
Изследователският екип е установил, че протеинът Rb прави нещо повече от това просто да изключва гени, които стимулират клетъчното деление. Той може също така да "активира биологични програми, които частично противодействат на собствените му защитни ефекти", казва водещият автор на изследването Шом Гоел.
Резултатите от изследването помагат да се обясни защо лекарствата, известни като CDK4/6 инхибитори, действат особено ефективно в комбинация с ендокринна терапия при хормон-рецептор-позитивен рак на гърдата - най-често срещания подтип на заболяването.
"Инхибиторът на CDK4/6 активира протеина Rb, за да спре деленето на раковите клетки, докато ендокринната терапия блокира нежеланите сигнали, стимулирани от естроген, които Rb също може да задейства. В комбинация те позволяват на тумор-потискащите ефекти на Rb да надделеят", казва Гоел.
Изследователите обаче са установили, че когато раковите заболявания развият резистентност към ендокринната терапия, свързаната с естрогена генна програма продължава да действа въпреки лечението, което намалява ефективността на CDK4/6 инхибиторите.
"Разбирането на тази досега неизвестна роля на протеина Rb ни дава важен нов поглед към проблема с лекарствената резистентност", казва още Шом Гоел. Той допълва, че откритието може да послужи като основа за разработването на нови комбинирани терапии, които да запазят ефективността на лечението за по-дълъг период и да подобрят изхода от заболяването при пациентки с рак на гърдата.