Лекарство, което вече е преминало първа фаза на клинични изпитвания за безопасност при хора, помага за възстановяване на увредена ДНК и намалява възпалението в мозъка при лабораторни мишки с болестта на Алцхаймер, съобщи сайтът EurekAlert, като цитира изследване на британски учени.
Изследователите са установили, че експерименталното лекарство KCL-286 влияе едновременно върху няколко процеса, които играят важна роля в развитието на заболяването. Първоначално то е разработено като потенциално лечение за увреждания на гръбначния мозък.
Болестта на Алцхаймер се характеризира с натрупване в мозъка на белтъците амилоид-бета и тау, които постепенно водят до загиване на нервни клетки. Повечето одобрени досега лекарства са насочени към амилоид-бета, но ефектът им върху развитието на заболяването остава ограничен.
Авторите на новото изследване обръщат внимание и на други промени, които настъпват още в ранните етапи на болестта – увреждането на ДНК и хроничното възпаление в мозъка. Според тях повлияването на тези процеси може да се окаже нов подход за забавяне на развитието на заболяването.
„Нашите резултати показват, че KCL-286 не само подпомага възстановяването на увредената ДНК, но и намалява възпалението – два процеса, които започват много рано при болестта на Алцхаймер. Това показва, че лекарството има потенциал не само да облекчава симптомите, но и да забавя развитието на заболяването“, казва д-р Мария Гонсалвеш, ръководител на проекта за разработването на лекарството.
Според авторите сходствата между процесите, които протичат при увреждане на гръбначния мозък и при болестта на Алцхаймер, подсказват, че KCL-286 може да ограничи част от промените, настъпващи в нервните клетки.
„За да разработим ефективно лечение за болестта на Алцхаймер, трябва да повлияем върху няколко различни процеса, които стоят в основата на заболяването. KCL-286 успя да въздейства върху няколко от тях, включително такива, които се активират още в най-ранните етапи на болестта“, казва Наташа Хил, един от водещите автори на изследването, цитирана от EurekAlert.