В изследването, публикувано в списание „Нейчър комюникейшънс“, изследователите се фокусират върху по-често срещания тип на болестта - спорадична форма на Алцхаймер, която не се причинява от генетични мутации, както при по-рядката наследствена разновидност на Алцхаймер.
За разлика от наследствената болест на Алцхаймер, при която механизмът на натрупване е ясен поради очевидната връзка между мутациите и протеините, при спорадичната болест на Алцхаймер досега не бе известен спусъкът за натрупване на вредни протеини.
Настоящото проучване установи, че натрупването на протеини при спорадичната болест на Алцхаймер се дължи на нарушаване на механизма за разграждане и изчистване на протеини, известен също като системата убиквитин-протеазоми.
Системата действа по следния начин: белтъците в клетката се маркират за разграждане, чрез ковалентно прикачване на молекули убиквитин, които образуват верига. Последната е сигнал за взаимодействие с протеазомата (белтъчния комплекс) и прицелният белтък се подлага на разграждане.
Използвайки 3D модел на човешки невронни клетъчни култури, екипът установява, че увреждането на убиквитиновата система води до натрупване на токсични протеини дори в здрава тъкан, имитирайки типичната патология на Алцхаймер.
След това изследователите създават РНК молекула, пригодена за селективно заглушаване на един от елементите в дефектната убиквитинова система, което води до подобряване на патологията в техния експериментален модел.
Те предполагат, че тази РНК молекула, насочена към идентифицирания от тях компонент, може да послужи като прототип за разработване на ефективно лечение на спорадичната болест на Алцхаймер.