Изследването, публикувано в сп. "Сайънс транслейшънъл медисин" (Science Translational Medicine), разкрива новия подход, който може да бъде интегриран в съществуващи режими за подобряване на резултатите при пациентки със смъртоносен тройно отрицателен рак на гърдата.
Специалистите от университета "Фудан" са анализирали метаболизма на туморни проби от 401 изследвани лица с различни оценки за дефицит на хомоложна рекомбинация. Оценките отразяват реакцията на тумора към лекарства, увреждащи ДНК, като пациентките с ниска оценка на дефицита са склонни да не реагират.
Изследователите са идентифицирали молекула, наречена GDP-M, която възпрепятства възстановяването на ДНК на туморните клетки и повишава оценката на пациента за дефицит, главно чрез насърчаване на разграждането на свързан с рака протеин.
В миши модел добавките на молекулата са направили туморите на гърдата по-чувствителни към одобрени ДНК-увреждащи лекарства като цисплатин и са подсилили противотуморния имунитет.
Изследването показва също, че в лабораторни условия молекулата GDP-M е демонстрирала способност да даде сила на клас целеви средства за лечение на рак на гърдата, наречени PARP-инхибитори.
Новото откритие дава насоки към клинична стратегия, комбинираща GDP-M с друга терапия, насочена към възстановяване на ДНК, отбелязват изследователите.